Factores etiológicos de la infertilidad y la subfertilidad
Más allá del sesgo clínico: desmitificando la responsabilidad exclusiva del cuerpo femenino
De la primera regla al diagnóstico precoz: por qué el dolor pélvico en la adolescencia jamás es normal
Durante generaciones, el estigma de la infertilidad ha recaído de manera automática y opresiva sobre la anatomía de la mujer. Ante la ausencia de embarazo, la práctica médica tradicional somete inmediatamente el cuerpo femenino a un escrutinio exhaustivo e invasivo: exploraciones pélvicas, pruebas tubáricas dolorosas y alteraciones hormonales de alta complejidad. Mientras nosotras ponemos el cuerpo y asumimos el desgaste físico y psicológico, el factor masculino goza de un privilegio clínico, permaneciendo en un cómodo segundo plano y retrasando su evaluación (que, paradójicamente, suele limitarse a una prueba completamente indolora).
Este desequilibrio asistencial no responde a la biología, sino al machismo estructural de una medicina androcéntrica. Se asume por inercia que la reproducción es un mandato y una competencia exclusivamente femenina, por lo que cualquier fallo nos señala como las únicas responsables. La evidencia científica actual destroza este relato: una proporción altísima de los casos obedece a factores puramente masculinos, mixtos o idiopáticos. Pese a los datos irrefutables, los circuitos sanitarios siguen blindando al varón en las fases iniciales y cronificando la intervención médica sobre la paciente.
Adoptar una perspectiva feminista en la salud reproductiva es inaplazable. Hay que señalar cómo la enorme carga diagnóstica e intervencionista ha penalizado históricamente a las mujeres, ejerciendo una violencia médica normalizada sobre nuestros cuerpos. Exigimos un modelo asistencial que deje de utilizarnos como el primer y único campo de pruebas y aplique una corresponsabilidad diagnóstica inmediata y equitativa.
Es en este contexto de hostilidad y sesgo donde la endometriosis y la adenomiosis cobran todo su peso. Hablamos de patologías sistémicas e inflamatorias que constituyen un motor principal de esterilidad, documentándose entre el 30% y el 50% de las pacientes que acuden a las unidades de reproducción que requieren técnicas de reproducción humana asistida. Sus mecanismos de destrucción anatómica, alteración inmunológica y agotamiento de la reserva ovárica son múltiples y complejos, lo que exige que el sistema, de una vez por todas, deje de culpabilizar a nuestros cuerpos para empezar a tratarlos con el rigor y los recursos que merecen.
Diferenciación clínica: infertilidad frente a subfertilidad
En el lenguaje común se suelen equiparar ambos términos, pero la práctica clínica establece matices precisos que condicionan directamente el pronóstico y la pauta terapéutica.
Infertilidad
Se define como la imposibilidad objetiva de lograr una gestación clínica tras doce meses consecutivos de relaciones sexuales regulares sin métodos anticonceptivos (plazo que se reduce a seis meses en pacientes mayores de 35 años). Denota la ausencia total de embarazos en dicho intervalo.
Subfertilidad
Describe una disminución en el potencial reproductivo que no bloquea por completo la concepción, pero alarga de forma notable el tiempo necesario para lograrla, reduciendo drásticamente las probabilidades por cada ciclo.
Implicaciones terapéuticas y enfoque en endometriosis
Esta distinción orienta la velocidad del abordaje médico. Mientras la infertilidad estricta activa de inmediato protocolos complejos de reproducción asistida, la subfertilidad permite en ciertos contextos enfoques más conservadores o conductas de seguimiento clínico. En pacientes con endometriosis, este diagnóstico es frecuente; muchas mujeres experimentan subfertilidad —dificultad pero no imposibilidad—, cuyo pronóstico mejora considerablemente tras la intervención quirúrgica de los focos, el reajuste endocrino o el respaldo de las técnicas especializadas.
La realidad estadística frente
al enfoque androcéntrico
Uno de los dogmas más persistentes en el ámbito reproductivo asocia la esterilidad exclusivamente a la mujer. Los datos epidemiológicos actuales dibujan un panorama muy diferente:
Factores exclusivamente femeninos en los diagnósticos clínicos.
Corresponde de forma directa y objetiva al factor masculino.
Etiologías mixtas o cuadros de esterilidad idiopática (sin causa aparente).
A pesar de que el peso estadístico se reparte equitativamente, la estructura asistencial mantiene un sesgo que penaliza desproporcionadamente a la paciente.
Primera visita
Derivación inmediata al especialista en ginecología; postergación del estudio andrológico del varón.
Evaluación clínica simultánea y paralela de ambos miembros desde la consulta inicial.
Batería diagnóstica
Pruebas invasivas seriadas en la mujer (ecografías, histerosalpingografías, laparoscopias) frente a un seminograma básico tardío.
Ponderación equilibrada de la invasividad diagnóstica para ambos sexos.
Demoras temporales
Largas listas de espera en los circuitos ginecológicos; mayor agilidad en las derivaciones masculinas.
Criterios unificados de prioridad y asignación de recursos.
Soporte terapéutico
Asunción total de los efectos secundarios de la estimulación ovárica y las punciones por parte de la mujer.
Reparto equitativo de la carga psicológica y del compromiso durante el proceso.
Atribuir el fallo reproductivo de manera unilateral a la biología femenina carece de fundamento científico y consolida un desgaste físico e institucional inaceptable.
Factores etiológicos femeninos
Endometriosis
Se posiciona como el motor etiológico principal de la esterilidad femenina. Presente en cerca del 10% de la población general en edad fértil, su prevalencia asciende hasta el 31% en las unidades de fertilidad. Su naturaleza destructiva e inflamatoria opera a través de múltiples vías:
- Distorsión anatómica pélvica: La proliferación de adherencias fibrosas inmoviliza los ovarios y las trompas, entorpeciendo la captación natural del ovocito.
- Inflamación del microambiente peritoneal: El desarrollo ectópico del tejido endometrial desencadena una inflamación crónica estéril que eleva el estrés oxidativo y resulta tóxica para los gametos.
- Disfunción en la foliculogénesis: La patología altera el desarrollo de los folículos, mermando de forma directa la calidad y la competencia del óvulo.
- Fallo de implantación endometrial: Se identifica una resistencia tisular a la acción de la progesterona, alterando la ventana idónea para la anidación del embrión.
- Agotamiento de la reserva ovárica: El crecimiento invasivo de los endometriomas destruye de manera progresiva el tejido ovárico sano colindante.
Síndrome Ovárico Metabólico Poliendocrino (SOMP)
Constituye la endocrinopatía más común en la etapa reproductiva, abarcando hasta el 80% de los cuadros de esterilidad por anovulación. El trastorno combina una disfunción ovárica con alteraciones metabólicas severas (como la resistencia a la insulina) y un perfil hiperandrogénico que interfiere en la maduración folicular adecuada, incrementando además los riesgos obstétricos futuros.
Insuficiencia Ovárica Prematura (IOP)
Definida como el cese de la función gonadal antes de los 40 años, afecta aproximadamente al 1% de las mujeres. Aunque una inmensa mayoría de los casos se catalogan como idiopáticos, las intervenciones quirúrgicas repetidas sobre los ovarios —especialmente la extirpación de quistes endometriósicos—, los tratamientos oncológicos y los factores autoinmunes figuran entre sus desencadenantes más agresivos.
Alteraciones de la permeabilidad tubárica
Las trompas de Falopio cumplen una función de transporte y fecundación indispensable. Los procesos infecciosos pélvicos, las adherencias derivadas de la endometriosis y la presencia de hidrosálpinx —acumulación de líquido intratubárico con efectos embriotóxicos que reduce notablemente las tasas de éxito en los tratamientos— representan obstáculos críticos para la vía natural.
Patología miomatosa y anomalías uterinas congénitas
La presencia de miomas submucosos o intramurales voluminosos deforma la cavidad endometrial, obstaculizando la anidación. De igual modo, las malformaciones müllerianas (como el útero septo, bicorne o unicorne) guardan una estrecha correlación estadística con los abortos espontáneos de repetición y los partos prematuros.
Factores endocrinos, inmunológicos y cervicales
Desajustes periféricos como la hiperprolactinemia, las disfunciones tiroideas, las trombofilias autoinmunes (como el síndrome antifosfolipídico) o las alteraciones en las propiedades del moco cervical actúan como barreras biológicas adicionales que interfieren en el transporte espermático o impiden la viabilidad del embrión en sus fases iniciales.
Factores etiológicos masculinos
El factor masculino en la esterilidad
El factor masculino aglutina hasta el 40% de los diagnósticos globales de esterilidad. Las causas principales comprenden:
- Alteraciones seminales: Variaciones severas o moderadas en el recuento (oligospermia, azoospermia), en la movilidad (astenozoospermia) o en la morfología de los espermatozoides (teratozoospermia).
- Obstrucciones anatómicas: Bloqueos congénitos o adquiridos en los conductos deferentes o en el epidídimo.
- Trastornos hormonales y genéticos: Microdeleciones localizadas en el cromosoma Y, fallos endocrinos centrales o alteraciones metabólicas.
- Factores tóxicos ambientales: Exposición prolongada a sustancias nocivas, tabaquismo y hábitos de vida perjudiciales.
Cuadros mixtos y esterilidad de origen desconocido
Etiologías mixtas e idiopáticas
Una proporción considerable de los expedientes clínicos evidencia alteraciones leves en ambos miembros de la pareja que, al sumarse, impiden la concepción espontánea (infertilidad mixta). Asimismo, en cerca del 30% de los casos sometidos a un cribado completo resulta imposible aislar una causa específica, configurando el diagnóstico de esterilidad idiopática, el cual requiere protocolos empíricos de alta complejidad.
Consideraciones críticas sobre
el abordaje asistencial
Hacia un modelo clínico corresponsable
El modelo clásico de la medicina reproductiva arrastra una inercia que somete a la paciente a una carga intervencionista desproporcionada. La asunción normalizada del dolor durante las exploraciones, los efectos sistémicos de la hiperestimulación y la presión emocional asociada al fracaso gestacional configuran un escenario de exigencia institucional que debe ser revisado.
«Las asociaciones de pacientes y los colectivos especializados reivindican la implementación real de la perspectiva de género en los protocolos clínicos. El diseño asistencial debe garantizar el estudio simultáneo de la pareja, unificar los tiempos de espera y erradicar cualquier práctica que relegue la evaluación andrológica o cargue exclusivamente sobre la mujer el peso físico y psicológico de los tratamientos.»
Bibliografía
MSD Manuals. (2024). Endometriosis. Ginecología y obstetricia.
Herrera Pérez, E., et al. (2025). Endometriosis: Revisión de la fisiopatología, el abordaje diagnóstico, el tratamiento y los nuevos prospectos terapéuticos. Revista Electrónica de PortalesMedicos.com.
Alvarez Arias, Y. C., et al. (2025). Impacto del síndrome de ovario poliquístico (SOP) en la fertilidad: comparación de tratamientos de primera línea. Arandu, 12(2), 2533.
MedlinePlus. (2026). Síndrome ovárico metabólico poliendocrino. Enciclopedia médica.
Mayo Clinic. (2023). Insuficiencia ovárica primaria.
MedlinePlus. (2026). Insuficiencia ovárica primaria.
Fertility Centers of New England. (2024). Fibromas uterinos y fertilidad.
Reproducción Asistida ORG. ¿Qué es el hidrosalpinx? - Causas, síntomas y tratamiento.
Klimanek, W., & Drosdzol-Cop, A. (2024). Congenital malformations of the female genital organs. Ginekol Pol.
MSD Manuals. (2024). Problemas de infertilidad relacionados con el moco cervical.
