Patologías Estructurales, Anatómicas y Congénitas
Cuando la anatomía se topa
con un sistema que no siempre la comprende
De la pared uterina a las trompas: guía médica de las lesiones físicas, tisulares y vasculares
El aparato reproductor femenino es una auténtica pasada a nivel biológico. Pero, seamos claras, también es ese territorio donde la medicina tradicional suele mirar para otro lado con demasiada frecuencia. Cuando hablamos de patologías estructurales, anatómicas o congénitas (las que afectan a la forma o estructura del útero, trompas, ovarios y pelvis), nos encontramos casi siempre con la misma historia: problemas invisibilizados, dolores minimizados o tratamientos que carecen del rigor que sí veríamos si el problema lo tuviera un hombre.
Tener un mioma que te hace sangrar hasta provocarte una anemia brutal no entra dentro de lo "normal". Si un útero tabicado te impide llevar un embarazo a término, no es una simple cuestión de "mala suerte". Esas adherencias que pegan tus órganos por dentro y te amargan con dolor crónico no son "cosas típicas de la regla". Y, desde luego, si tienes síndrome de congestión pélvica y te duele horrores estar de pie, no es porque "estés muy nerviosa".
En este apartado vamos a dar un buen repaso a las patologías estructurales más habituales de nuestro sistema reproductor. Algunas vienen de fábrica (congénitas) y otras van apareciendo con los años. ¿Qué tienen todas en común? Que históricamente han sufrido un infradiagnóstico tremendo por culpa de ese sesgo androcéntrico que arrastra la medicina.
Desde Endosur Fem lo tenemos claro y lo exigimos: queremos diagnósticos a tiempo, tratamientos rigurosos y empatía en la consulta. Se acabaron las listas de espera de años para una triste histeroscopia o los "ya iremos viendo" cuando ponemos sobre la mesa que queremos preservar nuestra fertilidad.
A continuación, nos metemos de lleno en estas patologías:
Miomas uterinos: los grandes silenciados
📍 ¿De qué estamos hablando?
Para entenderlo rápido, los miomas uterinos (que a veces los médicos llaman fibromas o leiomiomas) son sencillamente tumores de carácter benigno que deciden crecer en la pared muscular del útero. Son súper frecuentes. De hecho, son los tumores pélvicos más habituales en mujeres. Las estadísticas indican que hasta el 70 o el 80% de nosotras acabaremos desarrollando alguno durante nuestra vida reproductiva.
⚠️ La trampa está en que muchísimas mujeres jamás se enteran de que los tienen porque, a veces, no dan ningún tipo de molestia.
Tipos según dónde se instalen
Fíjate bien en esta clasificación porque el impacto en tu vida y en tu fertilidad depende directamente del sitio donde esté el mioma. Por muy pequeño que sea, si es submucoso te puede liar unas hemorragias tremendas y complicar que un embrión agarre. Y al revés: puedes tener un mioma subseroso enorme que no molesta nada hasta que empieza a chocar contra la vejiga o el intestino.
| Tipo | Dónde se meten | Frecuencia aproximada |
|---|---|---|
| Subserosos | Crecen tirando hacia la parte externa del útero. | Sobre el 55% |
| Intramurales | Se quedan incrustados en pleno grosor de la pared muscular uterina. | Más o menos un 40% |
| Submucosos | Empujan y crecen hacia el interior de la cavidad del útero. | Apenas un 5% |
Lo que tu cuerpo te intenta decir
Aunque decíamos que la mayoría ni se notan, cuando deciden dar síntomas te pueden paralizar la vida:
- Sangrados menstruales exagerados (menorragia): parecen no acabar nunca y te pueden llevar a una anemia ferropénica severa.
- Sensación de pesadez o presión constante en la zona baja.
- Dolores o molestias al tener relaciones sexuales (dispareunia).
- Sensación de tripa hinchada de forma continuada.
- Ganas de hacer pis a todas horas o que cueste vaciar la vejiga porque el mioma la está aplastando.
- Estreñimiento o dolor al ir al baño (si lo que presiona es el recto).
- Problemas para lograr el embarazo o sufrir abortos de repetición.
- Anemia constante: fatiga extrema, palidez y dificultad de concentración.
¿Por qué salen?
Es una mezcla curiosa. Las hormonas son clave, ya que estos bultos se alimentan de estrógenos y progesterona (por eso crecen mientras somos fértiles y suelen encoger con la menopausia). La genética también pesa bastante si hay antecedentes en la familia. A esto se suma nuestro estilo de vida (sobrepeso, menarquia precoz o niveles bajos de vitamina D) y el impacto bajo estudio de los disruptores endocrinos ambientales.
Cómo se diagnostican y qué opciones hay
El diagnóstico suele empezar con la exploración ginecológica normal y la ecografía transvaginal (la prueba estrella). Si la anatomía es compleja, pueden requerir ecografía con contraste, resonancia magnética o histeroscopia diagnóstica.
En cuanto al tratamiento, no hay una solución única: se valora la edad, la intensidad del dolor, la ubicación y el deseo reproductivo:
| Opciones | En qué consiste | Cuándo suele indicarse |
|---|---|---|
| Espera vigilante | Control periódico sin intervención quirúrgica. | Sin dolor o con síntomas muy leves. |
| Medicación | Anagésicos, anticonceptivos o análogos de GnRH. | Para frenar sangrados o previo a cirugía. |
| Embolización | Bloqueo mínimamente invasivo de las arterias del mioma. | Sintomáticas sin deseo gestacional. |
| Miomectomía | Extirpación del mioma por laparoscopia, abierta o histeroscopia. | Cuando se busca preservar la fertilidad. |
| Histerectomía | Extirpación completa del útero. | Casos severos sin deseo de embarazo. |
💡 Lo que dicen las guías y la evidencia (y la experiencia de pacientes)
- Quitarte el útero no es la única salida. Si te lo imponen como primera opción y deseas conservarlo, busca siempre una segunda opinión especializada.
- Una anemia por reglas abundantes nunca debe normalizarse. Exige analíticas completas del perfil férrico.
- La píldora anticonceptiva no hace desaparecer los miomas; únicamente camufla o mitiga los síntomas mientras se toma.
Pólipos endometriales
Básicamente son crecimientos de tejido del propio endometrio que acaban asomando por la pared interna del útero. Pueden salir solos o en grupo, y su tamaño varía desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros. Lo normal es que den la cara en nuestra edad reproductiva y, sobre todo, cuando estamos entrando en la perimenopausia.
Cómo detectarlos (síntomas y causas)
No hay una causa única, pero se suelen relacionar con un exceso de estrógenos, inflamaciones crónicas en el endometrio o incluso temas genéticos. Muchas veces no dan la lata y te los encuentran de casualidad en una eco. Pero si dan síntomas, lo más habitual es notar manchados raros entre reglas, sangrar después de tener sexo, ver un flujo vaginal distinto al tuyo o sentir una molestia leve en la pelvis.
Qué indica la evidencia para tratarlos
La ecografía transvaginal suele levantar la sospecha, pero el estándar de oro en las guías médicas es la histeroscopia. Con esa camarita pueden verlo en directo y, ya que están, quitarlo.
Si los pólipos son diminutos y no molestan, a veces solo se vigilan. Pero si causan sangrados o estamos hablando de la etapa posmenopáusica, la evidencia clínica recomienda quitarlos mediante polipectomía porque existe un riesgo muy pequeñito (menos del 5%) de que puedan volverse malos con el tiempo.
Recuerda: si manchas entre reglas, las guías médicas indican que es motivo para pedir cita y revisarlo.
Malformaciones uterinas congénitas
Malformaciones uterinas congénitas
La lotería anatómica
Las malformaciones congénitas del útero ocurren cuando estamos todavía en la barriga de nuestra madre. El útero se forma uniendo unas estructuras que se llaman conductos de Müller. Si ese proceso de "fusión" no sale perfecto, la forma final del útero cambia.
Las variantes más conocidas
| El nombre técnico | Qué aspecto tiene | ¿Es muy frecuente? |
|---|---|---|
| Útero didelfo | Literalmente hay dos úteros y dos cuellos distintos. | Bastante rara. |
| Útero bicorne | Tiene forma como de corazón porque está dividido en dos cuernos. | Supone más o menos un 10% de las malformaciones. |
| Útero tabicado o septado | Hay un tabique o membrana que divide la cavidad por dentro. | La más habitual (sobre un 35%). Es la que da más problemas para llevar un embarazo a término. |
| Útero unicorne | El útero solo tiene un cuerno desarrollado. | Rara. |
| Síndrome de MRKH | Ausencia de nacimiento de útero y vagina. | Le toca a 1 de cada 5.000 mujeres. |
El impacto real
En el día a día, mucha gente no se entera de que tiene una de estas variantes hasta que se pone a buscar un bebé. A veces dan reglas dolorosas o sangrados extraños, pero el verdadero golpe suele ser reproductivo: aumentan muchísimo el riesgo de abortos, de que el bebé venga de nalgas o de partos prematuros.
La literatura médica aconseja estudiar a fondo la forma del útero (preferiblemente usando ecografía 3D o resonancia magnética) si se han sufrido abortos de repetición. Y un apunte importante: no todas las malformaciones requieren pasar por quirófano. En el caso del útero tabicado, por ejemplo, quitar ese tabique por histeroscopia sí que ha demostrado mejorar bastante las tasas de éxito en los embarazos.
Agenesia mülleriana / Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH)
Cuatro apellidos para una misma alteración congénita.
El síndrome MRKH define la ausencia (parcial o absoluta) del útero y del tramo superior vaginal. Un cuadro clínico que paradójicamente cursa con un cariotipo 46,XX inalterado y ovarios plenamente funcionales. Por tanto, el desarrollo puberal externo —mamas, distribución capilar— sigue los ritmos habituales. La incidencia ronda un caso por cada 4.500 o 5.000 mujeres. El motivo habitual de consulta salta en la adolescencia: la menarquia no llega. Amenorrea primaria clínica.
Clasificación y variantes clínicas
Ausencia uterovaginal pura. Sin anexos malformativos. Abarca entre el 56 % y el 72 % de los diagnósticos.
El fallo mülleriano arrastra otros sistemas: defectos renales (agenesia, ectopia) o esqueléticos (anomalías vertebrales). Engloba entre el 28 % y el 44 %. La asociación MURCS representa su cara más severa.
Diagnóstico y manejo terapéutico
El diagnóstico diferencial exige descartar el síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos. Pese a compartir la amenorrea primaria, el origen es diametralmente opuesto: cariotipo 46,XY y testículos ocultos. Una analítica hormonal básica despeja la incógnita de forma tajante.
Ecografías y resonancias magnéticas dictan la confirmación visual de la anatomía pélvica, renal y ósea. El paso posterior busca la funcionalidad anatómica mediante dilatación vaginal progresiva; la cirugía queda únicamente como rescate. Evidentemente, el impacto psicológico adolescente impone soporte especializado temprano. A nivel reproductivo, la preservación ovárica permite la maternidad biológica vía gestación subrogada (sujeta a legislación territorial) o la adopción.
Útero didelfo
Fallo absoluto de fusión de los conductos de Müller.
Los conductos de Müller crecen de espaldas el uno al otro. Resultado: dos cavidades uterinas independientes y dos cuellos. Con frecuencia, un tabique longitudinal divide también la vagina.
Comportamiento clínico y fertilidad
Aunque visualmente llamativo, no es la malformación más extendida. Paradójicamente, la viabilidad gestacional es alta. Los embarazos suelen prosperar, si bien las curvas de riesgo marcan ligeros repuntes en prematuridad y presentaciones fetales podálicas (de nalgas).
Útero bicorne
Fusión interrumpida y característica silueta acorazonada.
El segmento inferior logra unirse con normalidad, pero los polos superiores quedan libres conformando una característica silueta acorazonada. Dos cuernos, un solo cérvix. Representa la disfunción fusional de los conductos de Müller con mayor prevalencia clínica.
Seguimiento y riesgo obstétrico
Desde la perspectiva obstétrica, el embarazo requiere vigilancia estrecha. Las tasas de aborto espontáneo, partos adelantados y malposición del bebé (presentación podálica o transversal) superan con creces la media poblacional.
Útero tabicado o septado
Anatomía exterior perfecta. El problema reside dentro.
Un septo fibroso cruza la cavidad dividiendo el espacio de forma total o parcial. Lidera la estadística de anomalías congénitas uterinas (alrededor del 35 % de los casos) y arrastra el peor pronóstico de fertilidad.
Causa del fallo gestacional
Ese tabique carece de una red vascular competente. Si el embrión anida sobre él, la isquemia frena el desarrollo temprano. Es, con diferencia, la alteración anatómica que más se repite en el historial clínico de pacientes con abortos recurrentes.
Útero unicorne
Agenesia unilateral: desarrollo de un solo cuerno uterino.
Agenesia unilateral: un conducto de Müller prospera mientras el otro se atrofia prematuramente. Queda una matriz asimétrica, reducida y de cuerno único.
Complications y hallazgos asociados
El remanente del lado fallido (cuerno rudimentario) puede dar problemas severos si alberga endometrio activo sin vía de escape anatómica. La sangre retenida provoca dolor pélvico incapacitante, obligando a resecar la zona por vía quirúrgica.
Su rareza clínica suele ir de la mano con la agenesia renal ipsilateral (ausencia de desarrollo del riñón en el mismo lado).
Síndrome adherencial
(adherencias pélvicas y Síndrome de Asherman)
Qué es el síndrome adherencial: una definición que va más allá del Asherman
Bridas fibróticas y anclaje cicatricial en la cavidad pélvica.
La precisión terminológica es clave. Las adherencias actúan como bridas fibróticas: cicatrices internas descontroladas que surgen como respuesta biológica defensiva ante traumatismos quirúrgicos, inflamación o cuadros infecciosos. El caos anatómico empieza cuando este tejido actúa como cemento, anclando órganos diseñados para la movilidad libre: ovarios fijados a la pelvis, útero inmovilizado o asas intestinales fusionadas entre sí.
Si este entramado cicatricial coloniza la cavidad pélvica exterior al útero, el diagnóstico es inamovible: síndrome adherencial pélvico. No es un mero síntoma suelto, sino una patología consolidada.
Tres orígenes lo justifican
Apendicectomías, cesáreas, extirpación de miomas o focos endometriósicos. El paso por quirófano deja factura morfológica.
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) arrastra fama clínica de arrasar el tejido y tejer placas fibróticas extensas tras superar la fase aguda.
La endometriosis lidera este frente. La irritación pélvica sostenida teje redes adherenciales que alteran de raíz la anatomía original.
Sintomatología y abordaje terapéutico
La sintomatología castiga severamente la calidad de vida. Dispareunia profunda, dolor pélvico crónico, tránsito intestinal alterado y barreras mecánicas a la concepción por estrangulamiento tubárico o bloqueo ovárico.
El diagnóstico y tratamiento de referencia exige laparoscopia para liberar las estructuras comprometidas mediante adhesiolisis.
El Síndrome de Asherman: cuando las adherencias son intrauterinas
Sinequias y obliteración cicatricial de la cavidad endometrial.
Si el campo de batalla cicatricial se traslada al interior de la cavidad uterina, el cuadro cambia de nomenclatura. Joseph Asherman lo tipificó en 1948. Las sinequias (bandas de fibrina) cruzan el endometrio, fusionando las paredes de la matriz y obliterando el espacio parcial o totalmente.
La etiología principal señala al curetaje o legrado agresivo: raspar una cavidad recién vaciada por un parto o aborto supone un riesgo crítico de fibrosis masiva. Otras variables secundarias recogen la miomectomía submucosa, cirugías correctoras de malformaciones o infecciones silentes como la tuberculosis genital.
Patrón sintomático de aviso
El Asherman avisa con un cambio sintomatológico radical. Tras la agresión uterina, el patrón de sangrado cae en picado: hipomenorrea drástica o ausencia absoluta (amenorrea). El dolor cíclico irrumpe porque la retención hemática choca contra las paredes clausuradas. Pérdidas gestacionales de repetición e infertilidad cierran el círculo clínico.
Criterios de gravedad (American Fertility Society, 1988)
| Estadio | Extensión de la cavidad afectada | Tipo de adherencia |
|---|---|---|
| Leve | Menos de un tercio de la cavidad | Adherencias finas y laxas, fáciles de separar |
| Moderado | Entre un tercio y dos tercios de la cavidad | Adherencias más densas, sangrado ya reducido |
| Severo | Más de dos tercios de la cavidad, o afectación del orificio cervical interno | Adherencias gruesas y fibrosas; amenorrea frecuente |
Tratamiento y prevención de recurrencias
El abordaje pasa ineludiblemente por la histeroscopia. La óptica permite seccionar las bridas bajo visión directa (adhesiolisis).
El gran escollo técnico del síndrome reside en la brutal tasa de recurrencia. Cortar no basta. Para frenar la re-adherencia de las paredes, la praxis impone barreras físicas transitorias (geles, dispositivos) y cargas elevadas de estrógenos. El objetivo: forzar una epitelización sana antes de que la cicatriz vuelva a ganar la partida.
Hidrosálpinx y hematosálpinx: dos entidades distintas de las trompas de Falopio
Qué es el hidrosálpinx
Bloqueo distal tubárico y embalse de líquido seroso.
Bloqueo del segmento distal tubárico. Al cerrarse la vía de escape, el cilindro embalsa líquido claro y seroso. Se distiende como un globo bajo presión. Detrás de esta oclusión suele esconderse el rastro de una antigua EIP, cirugía en la zona o la acción erosiva de placas endometriósicas.
Causas y cuadro clínico
El hidrosálpinx suele venir derivado de una Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) mal curada, de cicatrices por endometriosis o cirugías previas. Su principal síntoma suele ser la dificultad para conseguir embarazo, además de causar molestias en el bajo vientre o un flujo vaginal de aspecto muy acuoso.
Toxicidad del fluido y criterio clínico en FIV
Puede cursar con molestias sordas, pero gran cantidad de pacientes no refieren síntoma alguno. El diagnóstico salta habitualmente en los estudios de esterilidad. El problema mecánico queda en segundo plano frente a la toxicidad del fluido: si ese líquido escurre hacia la cavidad uterina, aniquila cualquier intento de implantación embrionaria.
💡 Un ensayo multicéntrico escandinavo demostró hace años que la salpingectomía previa a una FIV cuadriplicaba las tasas de éxito. El consenso actual no negocia: trompa dilatada con hidrosálpinx antes de transferir es una trompa que se sella o se extirpa.
Qué es el hematosálpinx
Dilatación tubárica por acumulación de contenido puramente hemático.
Misma dilatación de la estructura que en el hidrosálpinx, pero con un contenido puramente hemático (sangre retenida). Y un factor crítico: rara vez actúa como patología aislada, ejerciendo de baliza indicadora de un cuadro de fondo.
Tres desencadenantes básicos
La anidación ocurre en plena luz tubárica. El tejido crece, sangra y distiende la trompa hasta rozar la rotura inminente.
Focos ectópicos infiltrados en la arquitectura tubárica que sangran mes a mes. Sin salida anatómica, la retención es crónica.
Causas residuales que recogen torsiones anatómicas o procesos obstructivos congénitos de la cavidad.
🚨 Alerta asistencial: Sospecha de ectópico roto
La clínica marca barreras rotundas con el hidrosálpinx: hay dolor muy agudo, sangrados irregulares y punzadas pélvicas intensas. Ante un cuadro pélvico fulminante, signos de shock periférico (sudoración, mareo) y test gestacional en duda, hay que acudir inmediatamente a urgencias para descartar un embarazo ectópico roto, constituyendo una emergencia de riesgo vital por hemorragia intraabdominal masiva.
Abordaje terapéutico
Descartada la urgencia hospitalaria, el tratamiento dependerá directamente de la causa de fondo. El manejo basal oscila desde pautas de analgésicos o medicación hormonal para aliviar los síntomas, hasta recurrir a la intervención quirúrgica para el drenaje o la resección (salpingectomía) de la trompa afectada.
Las diferencias, de un vistazo
Hidrosálpinx vs. Hematosálpinx: comparación clínica clave.
🔑 Clave clínica: Mientras que el hidrosálpinx condiciona principalmente un problema de esterilidad y éxito reproductivo, el hematosálpinx obliga a descartar inmediatamente un compromiso hemodinámico y de urgencia médica.
Síndrome de congestión pélvica
(Varices pélvicas)
Síndrome de congestión pélvica: las grandes olvidadas
Varices pélvicas e insuficiencia venosa crónica.
Igual que salen varices en las piernas porque la sangre no circula bien y las venas se dan de sí, lo mismo puede pasar dentro de la pelvis. A esto se le llama síndrome de congestión pélvica. Al estar las venas tan dilatadas y llenas de sangre, generan una sensación de pesadez y un dolor crónico insoportable.
Por desgracia, está tremendamente infradiagnosticado porque sus síntomas se confunden con frecuencia con endometriosis o sencillamente se meten en el cajón de sastre del "dolor pélvico inespecífico".
¿Qué te pasa si lo tienes?
Lo más característico es un dolor pélvico que empeora muchísimo cuando llevas rato de pie, al caminar o cuando llega el final del día.
¿Cómo se diagnostica bien?
Para diagnosticarlo correctamente, la evidencia vascular sugiere solicitar una ecografía Doppler color (para evaluar el flujo sanguíneo y el reflujo en esas venas) o recurrir a pruebas de mayor precisión como la angio-resonancia magnética.
¿Se puede tratar?
Sí. Las guías señalan que el tratamiento más eficaz suele ser la embolización de las venas pélvicas. Es un procedimiento mínimamente invasivo realizado por radiólogos intervencionistas (introducen un catéter fino y bloquean las venas insuficientes para redirigir la sangre por vías venosas sanas).
💡 Funciona estupendamente en la gran mayoría de casos, aunque a veces cuesta que te deriven al especialista adecuado. Como complemento terapéutico, resulta de gran ayuda la fisioterapia de suelo pélvico y cuidar el retorno venoso descansando con las piernas en elevado.
Un recordatorio importante para ti
Si estás leyendo esto y te has sentido identificada con los dolores, los sangrados o los laberintos de pruebas, queremos que sepas algo fundamental: tu dolor es real y siempre debe tener una causa justificada. No te tragues el cuento de que "ser mujer duele" o que "estás exagerando".
Busca segundas opiniones, apóyate en las guías clínicas existentes y exige que te expliquen con palabras claras qué está pasando en tu anatomía. En Endosur Fem estamos aquí para eso: para informar desde la experiencia y la evidencia, y para pelear juntas por una sanidad que deje de tratarnos como pacientes de segunda.
La medicida será feminista o no podremos llamarla medicina.
Referencias y fuentes consultadas
American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Uterine fibroids: management and treatment. Practice Bulletin No. 228, 2021.
European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE). Guidelines on the management of uterine fibroids. Human Reproduction Open, 2024.
Mayo Clinic. Uterine fibroids: symptoms, causes, treatment. 2023.
Clínica Universidad de Navarra. Hematosalpinx. Diccionario médico. https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/hematosalpinx
miniFIV. (2023). Hidrosálpinx: qué es, tratamiento y cómo afecta a la fertilidad. https://www.minifiv.es/blog/hidrosalpinx-fertilidad
Reproducción Asistida ORG. ¿Qué es el hidrosalpinx? - Causas, síntomas y tratamiento. https://www.reproduccionasistida.org/hidrosalpinx/
Radiopaedia. Hematosalpinx. https://radiopaedia.org/articles/haematosalpinx
PubMed. Proteomic Profiling Identifies Candidate Diagnostic Biomarkers of Hydrosalpinx in Endometrial Fluid: A Pilot Study. 2024.
PubMed. Transvaginal hydrolaparoscopy for diagnosis of tubal infertility. 2020.
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Guía de práctica clínica sobre miomas uterinos. 2022.
World Health Organization (WHO). Uterine fibroids and reproductive health. 2021.
Pfeifer, S. M., Attaran, M., Goldstein, R., et al. (2021). ASRM müllerian anomalies classification 2021. Fertility and Sterility, 116(5), 1238–1252. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2021.09.025
Herlin, M. K., Petersen, M. B., & Brännström, M. (2020). Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH) syndrome: a comprehensive update. Orphanet Journal of Rare Diseases, 15, 214. https://doi.org/10.1186/s13023-020-01491-9
Chandler, T. M., Machan, L. S., Cooperberg, P. L., Harris, A. C., & Chang, S. D. (2009). Mullerian duct anomalies: from diagnosis to intervention. British Journal of Radiology, 82(984), 1034–1042. https://doi.org/10.1259/bjr/99354802
The American Fertility Society. (1988). The American Fertility Society classifications of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal ligation, tubal pregnancies, müllerian anomalies and intrauterine adhesions. Fertility and Sterility, 49(6), 944–955. https://doi.org/10.1016/S0015-0282(16)59942-7
Dreisler, E., & Kjer, J. J. (2019). Asherman's syndrome: current perspectives on diagnosis and management. International Journal of Women's Health, 11, 191–198. https://doi.org/10.2147/IJWH.S165474
Deans, R., & Abbott, J. (2010). Review of intrauterine adhesions. Journal of Minimally Invasive Gynecology, 17(5), 555–569. https://doi.org/10.1016/j.jmig.2010.04.016
